Главная > Статьи > Текущая статья

Заболевания, передающиеся половым путем и хронический простатит

О.Л. Тиктинский

Как следует из древней гравюры XVI столетия, появление осложнений в виде острой и хронической задержки мочи может быть в пожилом возрасте при аденоме предстательной железы и у молодых мужчин - при воспалительных заболеваниях предстательной железы.

Болезни предстательной железы имели место и в глубокой древности. При раскопках Помпеи, засыпанной пеплом в 69 г. н.э., были обнаружены и металлические катетеры, которые были использованы при катетеризации больных.

За последние годы появилась возможность установить андрогенную зависимость предстательной железы, что дало основание возродить употребление термина "добавочные половые железы". Это предстательная железа, семенные пузырьки, придатки яичек при наличии воспалительного процесса в них (Калинина С.Н., 2003). Воспаление семенного холмика (без уретры), также других добавочных половых желез: луковично-уретральных, куперовых и некоторых иных обычно мало выражено и почти не влияет на функцию гонад. При наличии простатита, везикулита, эпидидимита функция гонад у больных может снижаться, при купировании воспаления - она улучшается.

Воспалительные неспецифические заболевания предстательной железы и семенных пузырьков не столь опасны для жизни больного, но отличаются упорным течением и могут привести к бесплодию и эректильной дисфункции.

Основной клинической формой простатита является инфекционная, она встречается в 80%, и конгестивная - в 10%. Течение простатита за последние годы ухудшилось. В России и в других странах пытались найти какую-то предрасположенность к этому заболеванию. В нашей стране делались попытки связать возникновение простатита с "простатозом" (Юнда И.Ф. и соавт., 1984), другие авторы - с "простатоневрозом", "токсической гиперплазией предстательной железы", с нейровегетативной простатопатией (Кан Д.В. и соавт., 1994).

За рубежом настойчиво объяснялось происхождение простатита состоянием простаты, называемым простатодинией. C.W. Drach и соавт. описали ее в 1968 г. Второе рождение этого термина принадлежит S. Orland и соавт. (1985). В нашей стране сторонниками этой концепции были единичные авторы. Опасность этого воззрения заключалась в том, что ими отрицалось бактериологическое выявление этиологического фактора и применение антиинфекционной терапии.

В 1995 г. Международным институтом по изучению диабета, заболеваний пищеварительной и мочеполовой систем абактериальный простатит и простатодиния были выведены из классификации простатитов.

По нашим данным, большой пробел в антиинфекционном лечении инфекционных простатитов за последние 15 лет объясняется тем, что только сравнительно недавно исследователи установили другие, сравнительно новые для простатитов возбудители - урогенитальные скрытые инфекции: хламидии, микоплазмы, уреаплазмы, гарднереллы и генитальный вирус герпеса 2-го типа. Все они передаются половым путем.

За границей в последние годы пытались найти другой, новый этиологический фактор простатитов и везикулитов - тазовый болевой синдром. На X Российском съезде урологов (2003), возможно, впервые в России мы (Тиктинский О.Л., Калинина С.Н. и соавт.) доложили результаты исследований на 52 больных с клиникой тазового болевого синдрома. Исследованиями установлено, что у подавляющего большинства этих больных выявлен везикулит с атипичным течением. Лишь у 3 - 4 пациентов тазовые симптомы было сложно объяснить везикулитом.

Появление или выявление нового этиологического фактора простатитов, везикулитов, эпидидимитов - урогенитальных скрытых инфекций - коренным образом изменило эпидемиологию этих заболеваний, так как каждого больного теперь можно рассматривать как возможно страдающего заболеванием, передающимся половым путем, что на сегодняшний день связано с непростым лечением - платным и дорогим. Кроме того, простатит вызывает такие осложнения, как бесплодие и копулятивная дисфункция, а это придает болезни социальную значимость. Тем более, что заражение больных связано с беспорядочными половыми сношениями, перемещениями больших групп людей, с истинной или условной проституцией, сниженной культурой значительной группы людей, дороговизной лекарств.

Заболевания, передающиеся половым путем, не являются однородными и включают несколько групп. Это венерические болезни, СПИД, воспалительные заболевания добавочных половых желез, вызванные урогенитальными скрытыми инфекциями. Особое место занимает в группе этих заболеваний трихомониаз, который длительное время относился к венерическим болезням, но Ассоциации венерологов вывели это заболевание из венерических, в некоторой степени это зависело от точки зрения некоторых авторов о принадлежности трихомониаза и к паразитарным болезням.

В то же время простатиты, везикулиты, эпидидимиты, вызванные урогенитальными скрытыми инфекциями, хотя и передаются половым путем, не относятся к венерическим болезням, так как не обладают монифестными симптомами и лечатся в основном урологами, акушерами-гинекологами, при необходимости - венерологами и другими специалистами.

Трихомониаз по существу и будут лечить венерологи, так как уретрит при скрытых инфекциях как этиологический фактор у таких больных отсутствует. По нашим данным, уретрит при воспалении добавочных половых желез, вызванных скрытыми инфекциями, был обнаружен клинически и бактериологически только у 6,1% больных. Объясняется это тем, что урогенитальная скрытая инфекция при заражении половым путем быстро, в течение суток, проходит через уретру, доходит до ладьевидной ямки, где переходит в подслизистый слой и в предстательную железу. Нами такой уретрит назван транзиторным, молниеносным. Получение положительного анализа на урогенитальные инфекции из ладьевидной ямки уретры объясняется легким проникновением из этой зоны зондов в подслизистый слой и в предстательную железу. При бактериальных простатитах, не обусловленных скрытой инфекцией, уретрит встречается также редко, нами он наблюдался и бактериологически диагностирован в 4%. Сочетание уретрита и простатита не свойственно для этих заболеваний за редким исключением при смешанной инфекции.

Появившиеся урогенитальные скрытые инфекции при простатитах и везикулитах резко изменили эпидемиологию этих заболеваний. Росту их способствует смена половых партнеров. Лечиться ведь должны не только пациенты, но и их жены или альтернативные партнерши, а также вторые половые партнерши.

По данным литературы, в США ежегодно регистрируется 5 млн новых наблюдений ЗППП (хламидиоза).

В России количество заболеваний, вызванных ИППП, не считая венерических болезней, составляет 1,5 - 2 млн, хотя сведения эти, видимо не очень полные, так как большинство больных лечатся в частных медицинских центрах, где учет недостаточно поставлен.

Под нашим наблюдением совместно с С.Н. Калининой находились 506 пациентов, 332 из которых - с воспалением добавочных половых желез, обусловленных урогенитальной скрытой инфекцией (УГСИ), и 174 больных с бактериальным простатитом (сравнительная группа), не обусловленные УГСИ, а также 20 здоровых мужчин, детально обследованных; средний возраст их - 30,8 лет. Отбор всех наблюдаемых больных осуществлялся по специально разработанной карте и предложенному нами алгоритму диагностики (2003). Из 332 больных простатитами, везикулитами, эпидидимитами, обусловленными УГСИ, у 170 (51,2%) выявлены уреаплазмы, у 155 (46,7%) пациентов - хламидии. Микоплазмы обнаружены у 16,3% больных, вирус простого герпеса 2-го типа - у 10,2%, гарднереллы - у 7,2% наблюдений.

Забор клинического материала на УГСИ впервые осуществлялся из разнолокализованных участков урогенитального тракта: ладьевидной ямки уретры, секрета простаты, эякулята, секрета семенных пузырьков, 3 порций мочи, аспирированного эндоуретрального секрета ПЖ, операционного материала (Калинина С.Н., 2003), и исследовался разными современными взаимодополняющими микробиологическими методами: ПИФ, ПЦР, ИФА, культуральными, включая и тест-систему "Mycoplasma DUO" с определением чувствительности УГС микроорганизмов к антимикробным препаратам.

В работе использовались телевидеомикроскопические исследования с применением камеры Маклера для определения концентрации сперматозоидов и подвижности сперматозоидов и подсчета лейкоцитов в секрете простаты, лейкоцитов в спермограмме. А также применялись ультразвуковые, гормональные, иммунологические и другие исследования. У всех обследованных нами больных были исключены венерические болезни.

Этиологический фактор у 138 (41,6%) больных мужчин 1-й группы зависел от наличия вторых половых партнеров, что дало основания применять у них эпидемиологические способы обследования и лечения. Нашими исследованиями установлено различие в этиологическом факторе заболеваний, обусловленных моно- и смешанной УГСИ. Так, у 110 (33,1%) из 238 пациентов преобладала монохламидийная инфекция, а у 94 (28,3%) больных простатиты, везикулиты были вызваны смешанной УГСИ с 2 (10 видов) и 3 (4) видами микроорганизмов, а у 31 (33,0%) из них течение заболевания было бессимптомным с преобладанием микоплазменно-уреаплазменной и хламидийно-уреаплазменной инфекции. В этиологии эпидидимитов у 16 (4,8%) больных 1-й группы преобладала монохламидийная инфекция.

Исследованиями установлено, что у 110 (46,2%) больных при простатитах, везикулитах, эпидидимитах, обусловленных моно-УГСИ, преобладало бессимптомное течение заболевания над болевым симптомом - у 141 (42%), а обусловленных смешанной УГСИ, напротив, превалировал болевой симптом у 44 (46,8%) над бессимптомным течением болезни -33 (33,0%). Бессимптомное течение заболеваний в 4,5 раза чаще при УГСИ (42,5%) по сравнению со 2-й группой - 9,8%. Болевой симптом, копулятивная дисфункция, поллакиурия у больных с бактериальными простатитами без УГСИ выявлялась в 2 раза чаще - в 81,6; 40,2; 26,4% по сравнению с 1-й группой - 43,4; 16,6; 17,8%.

При расстройствах акта мочеиспускания у больных обеих групп до лечения установлена легкая симптоматика по шкале I-PSS - (от 0 до 7 баллов), при неудовлетворительном качестве жизни - 4,6 балла. Снижение Qмах до 12,7 мл/с преобладало у больных с бактериальными простатитами, по сравнению с 1-й группой - 13,2 мл/с.

Уменьшение МИЭФ - 5 < 21 балла и снижение скорости кровотока в сосудах полового члена чаще выявлялось у больных с заболеваниями, не обусловленными УГСИ.

Клиническим проявлением у 313 (94,3%) больных со скрытыми инфекциями и у 157 (90,2%) - без УГСИ установлен простатит, который у 44,0% 1-й группы и 39,2% - 2-й группы сопровождался везикулитом.

Высокое содержание лейкоцитов в секрете ПЖ установлено у 199 (59,9%) больных, обусловленных УГСИ, в том числе и у 95 (67,3%) с бессимптомным течением простатитов, везикулитов. Лейкоцитоспермия преобладала при заболеваниях добавочных половых желез, вызванных УГСИ. Обнаружение УГСИ одновременно из трех зон МПТ (уретры, СПЖ, эякулята) было у 54,8% больных с заболеваниями, обусловленными смешанной УГСИ и протекающими бессимптомно.

Нами установлены вторичные иммуноинтерферонодефицитные состояния, особенно наиболее выраженные у больных 1-й группы с простатитами, везикулитами, вызванными смешанной УГСИ, в том числе и с бессимптомным течением заболевания и болезни Рейтера, в виде резкого снижения количества Т-лимфоцитов за счет CD3, CD4, CD8, повышения уровней CD16; ЦИК; IgG, IgA, а также снижения IgM, фагоцитирующих нейтрофилов, незавершенности фагоцитоза и резкого снижения ИФН-g и ИФН-a/b по сравнению с простатитами, везикулитами, обусловленными моно-УГСИ, и бактериальными простатитами, где эти показатели были менее выражены. При простатитах, везикулитах, вызванных и не вызванных УГСИ, установлено снижение уровней IgG, IgA, IgM в секрете предстательной железы, которые при высоком содержании лейкоцитов в СПЖ вообще не определялись. Эти иммунологические нарушения явились патогенетическим обоснованием для назначения иммуноинтерфероновой терапии.

При ультразвуковом исследовании при хламидийных простатитах, везикулитах выявляли гиперэхогенные, пролиферативные образования в предстательной железе и семенных пузырьках. При уреаплазменных и микоплазменных простатитах, везикулитах обнаруживали инфильтративно-эксудативные (гипоэхогенные) участки. При простатитах, обусловленных смешанной УГСИ и протекающих бессимптомно, выявляли микроабсцессы в предстательной железе, конвергирующие к уретре и со временем опорожняющиеся через нее. При хламидийных эпидидимитах выявлялись гипо-и гиперэхогенные участки в придатке яичка. При бактериальных простатитах отмечено сочетание инфильтративно-эксудативных и пролиферативных участков, а при ультразвуковой допплерографии - снижение кровотока в сосудах ПЖ.

У 315 (94,9%) больных 1-й группы с воспалительными заболеваниями добавочных половых желез, обусловленных УГСИ, установлено нарушение подвижности сперматозоидов (астенозооспермия), особенно вызванных смешанной УГСИ и протекающих бессимптомно. У остальных больных этой группы определялось снижение концентрации сперматозоидов, вплоть до их отсутствия (аспермия), которая устранялась в дальнейшем реконструктивными микрохирургическими операциями на семявыносящих путях, а также отмечалось повышение процента дегенеративных форм сперматозоидов и их агглютинация. Высокие уровни АСАТ определялись в эякуляте у 191 (57,5%) больных, особенно при заболеваниях, обусловленных смешанной УГСИ (1-я группа), в том числе и у 65 (46,1%) из них с бессимптомным течением заболевания, где АСАТ покрывали от 10 до 50% сперматозоидов. В то же время в 2,5 раза реже АСАТ выявлялись у больных 2-й группы с бактериальными простатитами и везикулитами.

Умеренный андрогенодефицит (Тестостерон на нижней границе нормы и ниже) установлен у 55 (16,6%) больных 1-й группы и связан с инфицированием предстательной железы УГСИ и ее токсическим действием на гонады, приводящим к нарушению подвижности сперматозоидов.

Все установленные нарушения, особенно у больных 1-й группы, требовали проведения комплексной: этиотропной, антиинфекционной и патогенетической терапии, включающей применение иммуноинтерферонов, энзимных препаратов (Вобэнзим), а также физических хирургических и оперативных методов лечения с учетом разработанного нами алгоритма и определением чувствительности, особенно УГСИ, к антибактериальным препаратам, которая до недавнего времени при УГСИ не проводилась. Лечение проводилось одновременно супружеской или сексуальной паре и их половым партнерам.

При моноуреаплазменных, микоплазменных и моногерпетических простатитах, везикулитах положительный бактериологический эффект получен от применения Доксициклина гидрохлорида, Юнидокса Солютаба, Мидекамицина, Нетромицина. При монохламидийных простатитах от применения Офлоксацина, левофлоксакцина и других представителей группы фторхинолонов получен хороший результат при парентеральном, внутривенном введении, а у обусловленных смешанной хламидийной инфекцией при парентеральном (внутривенном) введении этого препарата и в комбинации Офлоксацина с Азитромицином или Доксициклином или Вильпрафеном. Установлен 90%-й положительный бактериологический и клинический эффект патогенетического воздействия Вобэнзима, усиливающего концентрацию антибиотиков в добавочных половых железах и снижающего их суточную дозу. Получен положительный патогенетический эффект при назначении интерферонов: Циклоферона в сочетании с Вифероном, иммуномодуляторов: Глютоксима, Солкоуровака, Пирогенала, вводимых парентерально. Ликвидация иммуноинтерферонодефицита быстрее проявлялась при заболеваниях, вызванных моно-УГСИ, и бактериальных простатитах и медленнее, вызванных смешанной УГСИ.

Элиминация УГСИ после этиотропной и патогенетической терапии установлена у 92,9% больных 1-й группы, остальным пациентам проводились повторные курсы антиинфекционного лечения с последующими отрицательными бактериологическими результатами. После исчезновения УГСИ, в результате лечения, установлено существенное улучшение подвижности сперматозоидов методом дисперсионного анализа.

Установлен положительный эффект от применения в комплексной терапии альфа-1-адреноблокаторов: Альфузозина, Доксазозина, Тамсулозина, ликвидирующих поллакиурию, улучшающих качество жизни больных и незначительно повышающих концентрацию сперматозоидов.

После этиотропной, патогенетической терапии, включающей и физические инструментально-хирургические малоинвазивные методы: электролазерную терапию на аппарате АЭЛТУ-01, трансуретральную радиочастотную гипертермию на аппарате "Термэкс-П", прекратились боли у 88,7% 1-й группы и 85,0% - 2-й группы, поллакиурия исчезла соответственно у 93,8 и 86,4%, копулятивная функция восстановилась соответственно у 87,5 и 84,3%, сперматологические показатели улучшились соответственно у 65,9 и 60,4%, секрет ПЖ быстрее нормализовался во 2-й группе у 60,3% больных, и несколько медленней в 1-й группе - 45,5%.

На завершенном этапе проводилось гормональное лечение собственно мужского бесплодия препаратами Андриол и в сочетании с Вобэнзимом, только после ликвидации инфекционного фактора. После их применения установлено повышение концентрации, подвижности сперматозоидов, уменьшение антиспермальных антител в 2 раза в 1-й группе больных и в 4,5 раза во 2-й группе, а также повышение Т до нормального уровня.

Микрохирургические реконструктивные поэтапные операции на семявыносящих путях выполнялись у 32 больных после перенесенных эпидидимитов, простатитов, везикулитов, обусловленных УГСИ, при обструктивном бесплодии с аспермией. У 14 (45%) больных отмечено восстановление проходимости семявыносящих протоков.

При хламидийных и уреаплазменных эпидидимитах у 10 из 16 больных выполнялось дренирование мошонки с положительным результатом.

В результате комплексного, этиотропного, патогенетического лечения, включающего физические хирургические и оперативные методы, у жен 101 (30,4%) пациента 1-й группы и у жен 91 (55,7%) - 2-й группы состоялись беременности (всего 198). Роды у жен 23 (6,9%) больных 1-й группы и 17 (9,8%) - 2-й группы (всего 40). Более высокая частота беременностей и родов у жен пациентов 2-й группы объясняется тем, что при воспалительных заболеваниях добавочных половых желез, обусловленных УГСИ, наступало более тяжелое поражение гонад.

Методы ВРТ применялись у жен 76 пациентов обеих групп; после них у жен 21 пациента установлены беременности, у 12 - роды.