Главная > Болезни почек > Краш-синдром

Синдром длительного сдавления

Быстрый переход:

Синдром длительного сдавления (СДС), или краш-синдром (crush-syndrome) — симптомокомплекс, развивающийся в результате реперфузии мягких тканей, подвергшихся сдавлению и острой ишемии. Основа патогенеза СДС — одномоментное попадание в системный кровоток большого количества продуктов разрушения клеток поперечно-полосатой мускулатуры (рабдомиолиза), в первую очередь, миоглобина, протеолитических ферментов, калия. Элиминация этих веществ осуществляется почками, поэтому повреждение последних с развитием острой почечной недостаточности представляется одним из наиболее частых проявлений СДС.

Эпидемиология

Впервые краш-синдром был описан в 1941 г. E. Bywaters и D. Beall в BMJ в статье, посвящённой помощи пострадавшим в результате бомбардировок Лондона самолётами Люфтваффе.

Значительный прогресс в изучении патогенеза краш-синдрома связан с природными и техногенными катастрофами. Самые значимые из них — землетрясения в Армении (1988), Турции (1998), Иране (2003). При катастрофах и стихийных бедствиях, во время землетрясений, разрушениях промышленных и жилых зданий бомбардировками, ракетными обстрелами у 3,5–23,8% пострадавших развивается СДС. Тяжёлое состояние развивается в течение нескольких часов; при отсутствии экстренных лечебных мероприятий в 85–90% наблюдений наступает смерть.

Г.Г. Савицкий, В.К. Агапов (1990) после катастрофического землетрясения в Армении (1988) наблюдали 3203 пострадавших, из них у 765 (23,8%) развился СДС, при этом в 78% он был тяжёлой или средней степени.

Причины развития синдрома длительного сдавления

Разрушение поперечно-полосатой мускулатуры (рабдомиолиз) с резорбцией миоглобина возможно при различных патологических состояниях, представленных в таблице.

Этиологические факторы, способствующие развитию рабдомиолиза

Вариант рабдомиолиза 
Этиологические факторы 
Травматический 
СДС (краш-синдром), электротравма, ожоги и отморожения, тяжёлая сочетанная травма 
Ишемический  
Синдром позиционного сдавления, «турникетный синдром», тромбоз, артериальная эмболия, кардиоренальный синдром  
Гипоксический (перенапряжение и выраженная гипоксия мышечной ткани) 
Избыточные физические нагрузки, «маршевая миоглобинурия», столбняк, судороги, озноб, эпилептический статус, белая горячка 
Инфекционный 
Пиомиозит, сепсис, бактериальные и вирусные миозиты  
Дисметаболический 
Гипокалиемия, гипофосфатемия, гипокальциемия, гиперосмолярность, гипотиреоз, сахарный диабет 
Токсический  
Укусы змей и насекомых, лекарственная токсичность (амфетамин, барбитураты, кодеин, колхицин, комбинация «ловастатин–итраконазол», комбинация циклоспорин–симвастатин), героин, N,N-диэтиламид лизергиновой кислоты, метадон 
Генетически обусловленный 
Болезнь МакАрдла (нехватка фосфорилазы в мышечной ткани), болезнь Таруи (отсутствие фосфофруктокмазы) 

Патогенез краш-синдрома

Наиболее часто отмечают травматический рабдомиолиз. При этом следует помнить о том, что значительное повреждение мягких тканей при тяжёлой сочетанной травме, например, минно-взрывных ранениях может приводить к массивной резорбции миоглобина из очагов размозжения, развитию ОПН, хотя и отсутствует как таковой механизм сдавления конечностей.

Долгие годы одним из вариантов травматического рабдомиолиза считали СДС, развивающийся под тяжестью собственного тела. В эксперименте эти факты не были подтверждены, хотя было показано, что длительное неподвижное состояние (результат алкогольной или наркотической интоксикации, острого нарушения мозгового кровообращения, оперативное вмешательство) может привести к стойкой окклюзии магистральных сосудов или отдельных мышечных ветвей. В результате развивается ишемия и некроз мышечных волокон с высвобождением миоглобина. Именно поэтому позиционное сдавление следует рассматривать как ишемический, а не травматический рабдомиолиз. Чаще всего позиционное сдавление развивается в верхних или нижних конечностях, кровоснабжение которых осуществляется через магистральные сосудисто-нервные пучки (плечевые и бедренные артерии). Выраженность некроза зависит от индивидуальных особенностей пострадавшего (выраженности коллатерального кровоснабжения и сосудистых анастомозов); поэтому зачастую очаги некроза находятся вне зоны сдавления и располагаются хаотично.

При тромбозе или эмболии артериальных магистралей или полной наружной окклюзии сосудов конечности («турникетный синдром» ) как правило, развивается некроз всех мышц конечности дистальнее зоны окклюзии, и, как правило, с чёткой демаркационной линией. Особый вариант ишемического рабдомиолиза — кардиоренальный синдром, осложняющий инфаркт миокарда. Поперечно-полосатая мускулатура сердца разрушается в результате ишемии; этот процесс также может сопровождаться значительным высвобождением миоглобина, миоглобинурией и острой почечной недостаточностью. Чаще всего кардиоренальный синдром осложняет циркулярные трансмуральные инфаркты миокарда.

Повышенная нагрузка на мышечную ткань ведёт к появлению несоответствия кислородного обеспечения миоцитов их потребностям. Развивающаяся гипоксия сопровождается разрушением мышечных клеток и миоглобинурийным нефрозом. Избыточная физическая нагрузка может быть как осознанной, так и обусловленной ознобом, судорогами и т.д.

Нечастый, но сложный для диагностики вариант рабдомиолиза, обусловленный токсическим и особенно лекарственным взаимодействием. Широкое применение различных статинов с целью предотвращения прогрессирования атеросклероза привело к выявлению их токсического воздействия на поперечнополосатую мускулатуру, которое обусловлено сочетанным применением с другими лекарственными средствами — циклоспорином, кетоконазолом и т.д. Токсические метаболиты могут образовываться даже при чреcконъюктивальном попадании кетоконазола в организм. Развивающийся в результате этого взаимодействия токсический рабдомиолиз также часто осложняется острой почечной недостаточностью. Многообразие механизмов рабдомиолиза требует тщательного обследования больных и пострадавших с миоглобинемией и острой почечной недостаточностью, особенно при отсутствии явного факта травматического воздействия, поскольку причиной может оказаться интоксикация, нарушение кровоснабжения миокарда или другое заболевание, требующее специализированного лечения.

Острая почечная недостаточность при синдроме длительном сдавлении формируется с началом действия сдавливающего фактора. Основными факторами, определяющими развитие ОПН, служат гиповолемия и нарушение перфузии почек, прямая цитотоксичность миоглобина и внутриканальцевая обструкция нерастворимыми глобулами миоглобина. Боль приводит к тому, что в кровь выделяются адреналин и нормадреналин, возникает спазм артериол и прекапиллярных сфинктеров. В клубочках почек резко нарушаются микроциркуляция и процесс фильтрации первичной мочи. Кроме того, под действием других гормонов (гормон паращитовидных желез, антидиуретический гормон) снижается продукция мочи.

Шок при краш-синдроме характеризуется продолжительным периодом возбуждения, отсутствием признаков острой кровопотери и сохранением адекватного кровоснабжения мозга и сердца.

Перераспределение и централизация кровоснабжения при синдроме длительного сдавления не отличается от такового при травматическом шоке. Кровообращение в почках и других органах не прекращается. Циркуляция крови осуществляется через систему артериоловенулярных анастомозов (шунтов), направлена на обеспечение кровью жизненно важных органов. В период компрессии и первые часы посткомпрессионного периода имеет место спазм артериол и прекапиллярных сфинктеров в поренхиме почки. Если продолжительность спазма длится более 2 ч наступает некроз кортикального слоя почек. Повышается проницаемость сосудистых стенок, нарушается текучесть крови. Просвет почечных канальцев, особенно прямых, закрыт набухшими клетками в результате отёка и набухания, активной фильтрации жидкой части крови через стенку капилляров в интерстиций.

Развивается выраженная потеря плазмы, что приводит к гемоконцентрации, гипоальбуминемии, а также гиперпротеинемия. Продолжающееся сосудосуживающее действие катехоламинов на приносящие артериолы почечных клубочков, в совокупности с сосудорасширяющим влиянием вазоактивных веществ на венулярную структуру клубочков приводят к выраженному нарушению кровотока в корковом веществе почек.

Выраженная токсемия — причина повреждения эндотелиоцитов сосудов и базальной мембраны эпителия канальцев почек.

Совокупность данных факторов действуют на протяжении всего раннего периода синдрома длительного сдавления.

В этих условиях активируется система «ренин–ангиотензин», поддерживающая спазм приводящих клубочковых артериол и, как следствие, снижающая клубочковую фильтрацию.

Серьезные изменения происходят в тканях, которые были подвежены сдавлению: часто, полностью отсутствуют циркуляция крови и лимфоотток, истощаются резервы анаэробного дыхания, что приводит к накоплению недоокисленных продукты (молочная кислота, пировиноградная кислота и другие) - развивается метаболический ацидоз. Через 4 - 6 часов развиваются процессы деструкции, в сосудах — стаз с адгезией и агрегацией клеточных элементов крови. Образуются агглютинаты, в которых клеточные элементы крови склеиваются настолько плотно, что после восстановления кровообращения не распадаются, и, по сути дела, становятся микроэмболами. Они с током крови попадают в большой круг кровообращения, что приводит к закупориванию сосудов почек и других органов. Нарушается их кровообращение.

Комплексное влияние вазоактивных компонентов (гистамин, кинины, серотонин) и высокого осмотического давления приводит к выходу альбуминов и плазмы из сосудистого русла в ткани. Это приводит к снижению онкотического давления крови, жидкость не удерживается, нарастает сгущение крови и свёртывающая активность. В результате гипоальбуминемии увеличивает расход липопротеидныхся комплексов. Это приводит к высвобождению мелких глобул дезэмульгированного жира, они, закупоривают мелкие сосуды и, как микроагглютинаты, попадают в почки. Из разрушенных миоцитов высвобождается миоглобин, который затем фильтруется в почках, оказывая прямое токсическое воздействие и формируя нерастворимые глобулы с развитием внутриканальцевой обструкции.

Миоглобин — железосодержащий белок, внутриклеточный переносчик кислорода в поперечно-полосатой мускулатуре (молекулярная масса 18 800 Да, содержание в мышцах — 4 мг в 1 г ткани). Нормальная концентрация миоглобина в плазме крови 0,5–7 нг/мл. В норме он фильтруется в клубочках и подвергается канальцевому катаболизму, максимальная концентрация в моче — до 5 нг/мл.

В кислой среде миоглобин выпадает в осадок в виде кислого гематина. гиперконцентрация миоглобина в моче в условиях кислой среды приводит к образованию нерастворимых конгломератов, блокирующих отток мочи в канальцах. Внутриканальцевая гипертония вызывает утечку фильтрата в интерстиций, интерстициальный отёк и ишемию тубулярного эпителия. В связи с этим предупреждение преципитации пигментов, включающее уменьшение их концентрации за счет гемодилюции, а также «защелачивание» мочи служат эффективными средствами предупреждения развития ОПН.

Миоглобинурия, по степени поражения почек, подразеляется:

  • простая миоглобинурия - не вызывает повреждение нефронов;
  • миоглобинурийная нефропатия - имеет место поражение нефронов с появлением в моче цилиндров;
  • злокачественная нефропатия - выраженное повреждение паренхимы почек с появлением признаков ОПН.

Симптомы синдрома длительного сдавления

Оценка состояния пациента и прогноз при синдроме длительного сдавления определяются функциональным состоянием почек в различные периоды заболевания. Симптомы пострадавших обычно носят общий характер и связаны с полученной механической травмой конечности или туловища. Симптомов, которые бы указывали на повреждение почек, как правило, нет.

Повышение температуры тела и присоединение озноба даёт основание заподозрить инфекцию мочевых путей. Уровень артериального давления помогает оценить тяжесть шока. Артериальная гипертензия, как правило, носит реактивный характер и наблюдается редко.

В раннем и промежуточном периодах могут быть выявлены основные симптомы краш-синдрома: шок, токсемия, генерализованное нарушение микроциркуляции, анемия, острая почечная недостаточность, сердечно-сосудистая недостаточность, инфекционные и септические осложнения, травматический неврит.

При лёгкой степени синдрома длительного сдавления на фоне лечения функция почек восстанавливается приблизительно через 3-5 дней; при тяжёлой степени - общее состояние не улучшается. Острая почечная недостаточность, как правило, продолжает развиваться. Следует сказать, что ОПН может развиваться и без предшествующих признаков шока и обычно отчётливо проявляется к 3–5-му дню.

В промежуточном периоде диурез все еще колеблется от 200 до 400 мл, а у некоторых пациентов развивается анурия. Вследствие прекращения выделения миоглобина, моча становится более светлой, падает её относительная плотность, реакция становится кислой. При микроскопическом исследовании выявляются гиалиновые, зернистые, эпителиальные цилиндры.

На 4–5-й день появляются боли в пояснице из-за растяжения фиброзной капсулы почек вследствие отёка.

К концу 1-й нед состояние больного ухудшается вследствие нарастания уремической интоксикации. Больной становится вялым, заторможенным, его беспокоят тошнота и рвота.

Прогрессирование интоксикации приводит к развитию психоза, двигательного беспокойства, появлению чувства страха, бреда; выражены изменения показателей красной крови; опасные изменения в метаболизме калия, уровень которого может достигать 7,5–11,3 ммоль/л. При развитии гиперкалиемии отмечают характерные электрокардиографические изменения; возможна остановка сердца.

Нередко выявляют гиперфосфатемию (концентрация фосфора сыворотки до 2,07–2,49 ммоль/л), гипонатриемию.

С повышением уровня магния в сыворотке крови связывают свойственные пострадавшим с ОПН депрессивные состояния, периодически сопровождающиеся агрессивностью.

Для почечной недостаточности при СДС характерно снижение буферной ёмкости крови.

Диагностика краш-синдрома

Лабораторная диагностика

Степень поражения почек определяется сроками формирования анурии и длительности её существования а также отклонением в общеклинических показателях, составе мочи и биохимическом анализе крови.

В раннем и промежуточном периодах синдрома длительного сдавления наибольшее значение имеют показатели общего анализа крови, общего анализа мочи, концентрация креатинина и мочевины крови, а также электролитов крови и КЩС.

Уровень миоглобина плазмы может быть повышен значительно, но его концентрация не коррелирует с выраженностью повреждения почек. Напротив, содержание миоглобина в моче служит информативным прогностическим критерием почечного повреждения. При концентрации миоглобина до 300 нг/мл ОПН не развивается; при концентрации более 1000 нг/мл — в 80% наблюдений развивается анурическая ОПН. Учитывая связь почечного повреждения с резорбцией продуктов рабдомиолиза, дополнительным (подтверждающим) диагностическим признаком последнего будет повышение концентрации трансаминаз, в первую очередь, креатинфосфокиназы, концентрация которой может превышать нормальную в несколько тысяч раз.

При определении степени тяжести поражения почек на первый план выходят не биохимические критерии, а симптомы, и, в первую очередь - диурез.

Доказательством серьезных нарушений кровоснабжения почек служит кислая реакция мочи, появление крови в моче (макрогематурия) и тем более образование сгустков. Цвет мочи становится красным, относительная плотность мочи значительно увеличивается, вырастает значительно, выявлятеся белок в моче.

В первые часы и дни после травмы у пациентов с синдромом длительного сдавливания повышается удельный вес мочи, который, в некоторых случаях достигает 1040–1050. Через некоторые время, при условии отсутствия анурии, относительная плосность мочи снижается, а степень снижения определяется глубиной поражения канальцев почек. Приблизительно У 28% больных СДС в первые 2 нед выявляют глюкозурию (до 0,5–1%), что свидетельствует о повреждении проксимального отдела нефрона.

Белок в моче до 2 г/л, выявляется практически у всех пациентов с краш синдромом. Определение концентрации миоглобина, особенно при массовом поступлении пострадавших не имеет решающего диагностического значения. Свидетельством присутствия значимого количества миоглобина в моче является цвет мочи (тёмно-бурая или практически чёрная). Микрогематурия имеет место практически у всех пациентов с краш-синдромом и заставляет подозревать тупую травму почки.

Для мочевого осадке характерно:

В первые 2–3 нед у подавляющего большинства больных выявляется уратный, а в более поздние сроки оксалатный и фосфатный диатез. Если в начальном периоде преобладает повышение мочевой кислоты, это, с больной вероятностью, свидетельство выраженного распада мышечной ткани.

Переход острой почечной недостаточности из олигурической (или анурической) стадии в полиурическую сопровождается увеличением мочевого осадка с нарастанием цилиндрурии, лейкоцитурии, повышением количества эпителиальных клеток. Это не связано с воспалительным процессом, а, по сути дела, является «отмыванием» просвета канальцев и собирательных трубок на фоне восстановления клубочковой фильтрации.

Возможные изменения в почках при синдроме длительного сдавления:

Инструментальная диагностика

Широко используется ультразвуковая диагностика, которая позволяет в динамике сопоставлять симптомы, данные лабораторного обследования со структурой почек в различные периоды острой почечной недостаточности. Это позволяет осуществлять контроль течения ОПН. Нормализация состояния (по данным УЗИ почек) происходит в сроки от нескольких нед до 1–2 мес и зависит от степени выраженности почечной недостаточности.

Лечение синдрома длительного сдавления

Цели

- Предупреждение развития нефропатии при СДС и её лечение — сложная задача, объединяющая различные методы консервативного, детоксикационного и оперативного пособия и требующая участия специалистов различных профилей.

- Борьба с ишемией почек и нарастающей токсемией.

Немедикаментозное лечение

  • гипотермия на область травмы позволяет снизить шок, плазмопотерю, уменьшает скорость образования токсинов;
  • гипербарическая оксигенация снижает степень гипоксии тканей, а также участвует в нормализации деятельности сердечно-сосудистой системы;
  • плазмаферез позволяет снизить токсическое влияние миоглобина на почки, улучшает реологию крови, нормализует свертывающую систему, снижает концентрацию цитокинов и аутоантител.

Медикаментозное лечение

Профилактику ОПН начинают в раннем периоде, а лечение — в промежуточном периоде СДС. Принципиальное значение имеет устранение гиповолемии и предупреждение преципитации миоглобина.

Важность этого была убедительно продемонстрирована при оказании помощи пострадавшим во время землетрясения в Мармарисе (Турция) в 1999 г. Пострадавшим как можно раньше (часто при первой возможности пункции вены, даже до извлечения из завала) проводили инфузию смеси изотонического раствора хлорида натрия и 5% бикарбоната натрия в соотношении 4:1. В результате из 43953 пострадавших лишь у 639 развилась ОПН, из которых лишь у 340 пострадавших её наиболее тяжёлая (олигурическая) форма.

При тяжёлой степени СДС больным в первые сутки вводят в качестве противошоковой терапии до 3–4 л крови и кровезаменителей.

Большое значение для лечения и профилактики осложнений СДС в ранней фазе развития болезни придают форсированию диуреза с введением диуретиков — фуросемида, маннитола. Это предотвращает гиперконцентрацию и преципитацию миоглобина в просвете канальцев. Кроме того, фуросемид, блокируя Na-K-АТФазу, уменьшает потребление кислорода нефротелием и повышает его толерантность к гипоксии. Назначение данного препарата с профилактической целью способствует поддержанию более высокого клиренса креатинина. Назначение маннитола целесообразно лишь в начальном периоде ОПН, когда ещё отсутствуют грубые морфологические изменения в эпителии почечных канальцев.

Большое значение имеет обезболивание. Поскольку основное в патогенезе ОПН — нарушение кровообращения в почках нервно-рефлекторного характера, то обосновано проведение мероприятий, направленных на прекращение потока импульсов из места сдавления. Следовательно, необходимы полноценная обработка очага травмы и иммобилизация повреждённой конечности, что уменьшает боли, отёк тканей и ограничивает всасывание токсичных веществ.

Уменьшение интоксикации в раннем периоде СДС достигают путём замещения крови, применением в раннем периоде СДС гамма-оксимасляной кислоты, обладающей тормозящим действием на ЦНС и гипертензивным эффектом, снижает концентрацию калия крови и повышает концентрацию натрия плазмы, повышает щелочные резервы.

Нарушения функций почек у пострадавших с СДС при своевременном и адекватном лечении обратимы. У большинства пациентов к 13–33-м суткам лечения отмечают постепенное восстановление функции почек с полной нормализацией показателей азотистого обмена и уровня средних молекул к концу 2-го месяца лечения. К этому времени, как правило, восстанавливается и величина клубочковой фильтрации при сохраняющемся снижении величины канальцевой реабсорбции.

Наиболее эффективным мероприятием в устранении токсемии, профилактике и лечении ОПН следует считать инфузионную терапию, направленную на выполнение объема циркулирующей плазмы, усиление диуреза, улучшение реологических свойств крови. Более 10% пострадавших нуждаются в проведении экстракорпоральной детоксикации. Методы заместительной терапии при ОПН отличаются по физическому принципу и спектру удаляемых веществ, а также продолжительности.

Наиболее распространённым методом традиционно остаётся гемодиализ, основанный на диффузионном удалении молекул малой молекулярной массы. Удовлетворительно решая задачи элиминации уремических токсинов, гемодиализ неэффективен в отношении «средних молекул». Все методы экстракорпоральной детоксикации обладают дополнительным стрессорным и катаболическим воздействием на организм. Это обусловлено как контактом иммунокомпетентных клеток крови с чужеродным материалом мембраны диализатора и кровопроводящих магистралей, так и прямыми потерями нутриентов с эффлюентом.

Альтернатива гемодиализу при ОПН — гемофильтрация, при проведении которой используют высокопроницаемые и биосовместимые синтетические мембраны, неактивирующие систему комплемента. Кроме того, гемофильтрация, основанная на конвекционном массопереносе, позволяет достичь достаточной элиминации среднемолекулярных субстанций. Сочетание выраженной уремической и среднемолекулярной интоксикации определяет назначение в качестве метода выбора гемодиафильтрации, совмещающей физические принципы диффузии и конвекции на одной мембране.

схема гемофильтрации

Показания к неотложному гемодиализу:

  • гиперкалиемия (более 6–7 мкмоль/л);
  • гипергидратация с угрозой отёка лёгких;
  • клиника уремической интоксикации.

Анурия в течение суток при неэффективности консервативной терапии, гиперазотемия (мочевина 20–25 ммоль/л, креатинин более 500 мкмоль/л), сохраняющиеся гипергидратация и метаболический ацидоз требуют планового гемодиализа.

Неудалённые очаги некроза мышц и эндотоксикоз истощают приспособительные механизмы организма, вызывают грубые нарушения функции других органов и систем, способствуют задержке восстановления функции почек и ликвидации ОПН. Именно поэтому длительная анурия в течение 4–5 нед служит маркёром тяжёлого эндотоксикоза и сохраняющихся некротических очагов в мышцах.

Оперативное лечение

Неэффективность консервативного лечения диктует необходимость применения хирургических методов детоксикации, к которым относят сорбционные методы (по крови, лимфе, кишечнику), диализно-фильтрационные (гемодиализ, гемодиафильтрация, ультрафильтрация), феретические (плазмаферез, плазмосорбция, лимфоплазмосорбция).

Среди методов хирургической санации зоны повреждения рекомендована фасциотомия без лампасных разрезов, некрэктомия, ампутация нежизнеспособных конечностей и т.д.

Тяжесть ОПН находится в прямой зависимости от массивности кровоизлияния в мягкие ткани, в связи с чем для предупреждения токсического воздействия на почки необходимо раннее опорожнение гематом.

При лечении СДС неукоснительно придерживаются правила удаления всех некротизированных тканей, являющихся морфологическим субстратом интоксикации, развития ОПН, септической инфекции, часто ведущих к летальному исходу.

Прогноз краш синдрома

Одно из тяжёлых осложнений ОПН в промежуточном периоде СДС — выраженная дыхательная недостаточность в результате развития острого повреждения лёгких и острого респираторного дистресс-синдрома.

У пострадавших с СДС отмечают развитие гемодинамических нарушений по гипокинетическому типу кровообращения (с малым сердечным выбросом), что связано с развитием тяжёлой степени эндотоксикоза в результате ОПН. Клинические проявления ОПН на фоне проводимого адекватного лечения идут на убыль. В ряде случаев ОПН имеет бурное течение, приводя к гибели в первые дни промежуточного периода.

На 9–12-й день наступает полиурическая стадия ОПН, протекающая довольно типично. Динамика восстановления диуреза имеет прогностическое значение. Если диурез восстанавливается быстро и сразу становится обильным, прогноз благоприятный. В противном случае следует предполагать необратимый характер поражения почек.

В отдалённые сроки отмечают снижение парциальных функций почек: снижение фильтрационного заряда натрия, уменьшение почечного плазмотока, снижение экскреции натрия и хлора при отсутствии изменений в секреции калия.