Главная > Статьи > Текущая статья

Лечение хронического трихомонадного простатита

Новиков С. Б., Сорокоумов В. В., Кочетков Е. В., Федоровский А. Б.

С внедрением в практическую работу новых лабораторных методов исследования (полимеразная цепная реакция (ПЦР), реакция иммунофлюоресценции (РИФ) появилась возможность выполнять более точную диагностику инфекционной этиологии хронического простатита (ХП), устанавливая специфических возбудителей у 90% пациентов.

Среди множества инфекционных агентов, являющихся причиной развития хронического простатита, лечение хронической трихомонадной урогенитальной инвазии представляется нам наиболее сложной проблемой, требующей дальнейшего изучения и разработки новых подходов к лечению.

Сложившееся ранее представление о невысокой значимости и частоте трихомонадной инвазии у пациентов с ХП, относительной простоте ее лечения, оказалось сложным. Ограниченный арсенал противопротозойных лекарственных средств, формирование лекарственной устойчивости у возбудителей, в ряде случаев не позволяют получить удовлетворительный результат лечения.

В 1998-2000 гг. в отделении наблюдалось 207 больных хроническим простатитом с длительностью клинических проявлений от 2 месяцев до 15 лет. Все больные обследованы по следующей схеме:

Трихомонады выявлены у 62 пациентов (29,9% от общего числа больных), из них у 18 - как моновозбудитель, у остальных в ассоциации с хламидиями, уреаплазмами, микоплазмами, гарднереллами в различных сочетаниях. У 54 пациентов обнаружена неспецифическая микрофлора в секрете простаты. Необходимо заметить, что в общем мазке из уретры трихомонады не обнаружены ни у одного из больных, а при микроскопии секрета ПЖ - лишь у 5 человек.

46 больных прошли комплексное амбулаторно-стационарное лечение, включая медикаментозную терапию, физиотерапевтические методы лечения, местное лечение - уретральные инстилляции, массаж предстательной железы (группа А). 16 пациентов по различным причинам получали только медикаментозное амбулаторное лечение (группа Б).

Лечение пациентов группы А состояло из этиотропной терапии (метронидазол внутрь- 1,5 г/сут., эфлоран (метрогил) 1 г/сут. в/в капельно - 10 дней, затем тинидазол 1 г/сут - 8 дней на фоне антибактериальных препаратов широкого спектра действия, противогрибковых средств), поливитаминов, гепатопротекторов, индукторов интерферона, пирогенала, физиотерапевтических и местных методов лечения.

Пациенты группы Б получали этиотропную терапию (метронидазол внутрь - 1,5 г/сут. - 10 дней, затем тинидазол 1 г/сут. - 4 дня в сочетании с антибактериальными препаратами широкого спектра действия, противогрибковыми средствами), поливитамины, гепатопротекторы.

Все больные прошли контрольные обследования. Этиологическое излечение считалось полным при подтверждении отсутствия возбудителей методами РИФ либо ПЦР не менее чем через 6 месяцев после лечения.

Больные из группы А с неудовлетворительными результатами лечения (трихомонады выявлены при контроле у 2 человек) прошли повторные курсы лечения с использованием более длительного применения производных имидазола и сочетания индукторов интерферона с препаратами рекомбинантных интерферонов. При последующем наблюдении достигнута полная элиминация возбудителя.

Часть больных группы Б с неудовлетворительными результатами в последующем прошла повторные курсы комплексного лечения с хорошими результатами.

Клинические проявления ХП даже при отсутствии возбудителей сохранялись у пациентов с выраженными структурными изменениями простаты (стадия пролиферативных, рубцовых изменений и склероза простаты).

Таким образом, в диагностике ХП необходимо достоверное исключение трихомонадной инвазии и длительный контроль за возбудителем при дальнейшем диспансерном наблюдении пациентов. Целесообразно подробно изучить иммунологические аспекты хронического трихомонадного простатита.