Главная > Статьи > Стр. 4 > Текущая статья

Влияние простатита на эякуляцию

Ю.Ю. Винник, А.В. Уманский

Центральными в регуляции эякуляторной составляющей являются кортикальные и субкортикальные образования головного мозга.

При синдроме ожидания неудачи, при эндогенных процессах, при негативном отношении к сексуальному партнеру, при нарушении направленности влечения время наступления семяизвержения значительно варьирует от ejaculatio praecox absoluta (преждевременная эякуляция) до ejaculatio tarda (замедленная эякуляция) и даже анэякуляторного расстройства. Анэякуляторные расстройства наиболее часто возникают у лиц с сочетанной задержкой пубертата на фоне поражения глубоких структур мозга. Обычно у этих больных имеются нарушения 2-го и 3-го этапов психо-сексуального развития. Чаще всего на третьем этапе они "проскакивают" платоническую и эротическую стадии, и закрепления сексуальной не происходит, так как нет оргастического подкрепления при сексуальном контакте. Постепенно ослабляется сексуальное влечение.

При хроническом простатите воспалительный процесс усиливает сенсибилизацию кортикальных и субкортикальных структур за счет усиления афферентной импульсации из воспалительного очага - это приводит к более быстрому достижению порога возбудимости нервных клеток. То же самое происходит на уровне спинальных центров. Органические изменения в диэнцефальных структурах приводят к более выраженному снижению порогов возбудимости, с развитием стойких нарушений эякуляторной составляющей.

По нашему мнению, вторичная патогенетическая дезинтеграция является декомпенсацией ранее компенсированного синдрома снижения порогов возбудимости. Декомпенсация возникает в результате нарушенных межцентральных взаимоотношений, вызванных урогенитальным воспалительным процессом.

Воспалительный процесс в предстательной железе приводит к изменению концентрации дегидротестостерона в простатических клетках. На первом этапе происходит повышение концентраций дегидротестостерона. Клинически это проявляется ускорением эякуляции. При прогрессировании фиброза простаты во второй стадии происходит снижение концентрации дегидротестостерона, что приводит к удлинению времени полового акта.

Больные хроническим простатитом предъявляют жалобы на притупление оргастических ощущений. Это может быть связано с воспалительным процессом в простатическом отделе уретры и вовлечением в процесс устьев семявыбрасывающих протоков; с поражением психической составляющей (невротическое развитие, циклотимия, ларвированные депрессии, дебют шизофрении).

Таким образом, эякуляторная составляющая является единственной, которая непосредственно вовлекается в патологический процесс при хроническом простатите, приводя к вторичному вовлечению психической составляющей. Для развития эякуляторных расстройств при хроническом простатите, по нашему мнению, необходимо наличие органической дефицитарности мозговых структур (синдром снижения порогов возбудимости).

Поделиться: