Главная > Статьи > Стр. 2 > Текущая статья

Клинико-патогенетическая классификация хронического уретрогенного простатита

П.В. Глыбочко, В.М. Попков, Б.И. Блюмберг, С.А. Суворов, П.В. Спирин

На основании данных, полученных при обследовании в динамике 430 больных, выделены четыре фазы развития хронического уретрогенного простатита, последовательно сменяющие друг друга. Данные уретроскопии, пальпаторного и ультразвукового исследования предстательной железы, микроскопии ее секрета сопоставляли с изменениями биохимического статуса и реологических свойств крови. Установлено, что в основе динамики клинических признаков заболевания лежат определенные нарушения метаболических процессов.

Наиболее ранними проявлениями нарушений метаболизма при воспалении простаты (фаза функциональных изменений систем регуляции метаболизма) является нарастающий дефицит ингибитора энзимов протеолиза и прогрессирующая активация пептидгидролаз. Одновременно отмечается угнетение активности ферментов антиоксидантной защиты (супероксиддисмутазы и церулоплазмина плазмы крови, каталазы эритроцитов, миелопероксидазы лейкоцитов).

В случае прогрессирования патологического процесса заболевание переходит в фазу истощения систем регуляции гомеостаза. Начинает преобладать активизация липопероксидации (отмечается накопление диеновых и триеновых конъюгат, малонового диальдегида). Характер изменений показателей начального этапа процесса свертывания крови (снижение времени свертывания нестабилизированной крови, силиконового времени свертывания цельной крови и индекса диапазона контактной активации) свидетельствует о развитии явлений гиперкоагуляции. В фазу структурно-функциональных нарушений более отчетливыми становятся нарушения микроциркуляции.

Увеличивается вязкость крови (особенно при скоростях сдвига 100 и 20 С-1), повышается индекс агрегации эритроцитов, снижается антикоагулятный потенциал. Дефицит кислородного обеспечения тканей в конечном счете приводит к прогрессированию деструктивных процессов в предстательной железе. В этот период увеличивается содержание в периферической крови гексоз и уроновых кислот, отмечается накопление оснований Шиффа. Угнетается протеолитическая и фибринолитическая активность, углубляются нарушения реологических свойств крови (уменьшается суммарная фибринолитическая активность, активность плазмина и активаторов плазминогена, снижается индекс деформируемости эритроцитов). Таким образом, заболевание переходит в период необратимых органических изменений, характеризующихся развитием склероза простаты (фаза доминирования признаков склероза).

Клинико-патогенетические критерии явились основанием для оптимизации лечения больных хроническим уретрогенным простатитом с использованием электромагнитного излучения миллиметрового диапазона, магнито-гидро-механотерапии, фармакологических препаратов и лекарственных растений.

Поделиться: