Главная > Статьи > Стр. 2 > Текущая статья

Местный иммунитет при хроническом простатите

Хальзов М. Р., Хальзов Р. Б.

Хронический простатит (ХП) считается одним из наиболее распространенных инфекционных воспалительных процессов мочеполовых органов: им страдают от 30 до 58% мужчин. В последние десятилетия отмечается увеличение заболеваемости хроническим простатитом. Это связывают, с одной стороны, с совершенствованием методов диагностики, с другой - с резким ростом такой патологии как уретрит различной этиологии. В патогенезе ХП, особенно уретрогенного, большее значение отводится факторам иммунологической резистентности во взаимоотношениях макро- и микроорганизма. Обнаружение в секрете простаты различных классов иммуноглобулинов позволило установить причастность предстательной железы к единой секреторной (местной) иммунной системе человека. Однако, исследований состояния местного иммунитета у больных ХП в зависимости от фазы активности воспалительного процесса, вида возбудителя и ряда других факторов не проводилось.

В этой связи нами были проведены исследования иммунологических показателей (иммуноглобулины - секреторный IgA (slgA), IgA, IgG, IgM и компонентов системы комплемента - С3 и С4) в секрете предстательной железы у больных ХП в различной фазе активности воспалительного процесса.

На основе клинических данных мы разделили больных ХП на три группы по клинико-лабораторным признакам активности воспалительного процесса.

Первую группу составили 28 мужчин с хроническим простатитом в фазе ремиссии. У них отсутствуют какие-либо признаки болезни и изменения в анализе секрета предстательной железы - нормальное количество лейкоцитов в секрете простаты, отсутствие выделений из уретры, при лабораторном обследовании не обнаружены возбудители инфекций, передаваемых половым путем.

Вторую группу составили 25 мужчин, страдающих хроническим простатитом, у которых при исследовании мазка из уретры были обнаружены внутриклеточные возбудители инфекций, передаваемых половым путем - Chlamydia trachomatis (хламидия), Ureaplasma urealyticum (уреаплазма), Micoplasma hominis (микоплазма). Однако, эти инфекции протекали торпидно - выделения из уретры отсутствовали, не было лейкоцитоза в секрете предстательной железы. Наличие этиологических возбудителей хронического простатита при отсутствии клинико-лабораторных признаков активности воспалительного процесса объединило этих пациентов в группу латентного воспаления.

В третью группу вошли 30 мужчин с признаками активного воспалительного процесса в предстательной железе - наличие в урогенитальном тракте инфекций, передаваемых половым путем (Chlamydia trachomatis, Ureaplasma urealyticum, Mycoplasma hominis, Trichomonas vaginalis (трихомонада)), которые имели острое или подострое течение - наличие выделений из уретры, увеличение (>10 в поле зрения) числа лейкоцитов в секрете предстательной железы, с характерными жалобами (боли в пахово-мошоночной области, рези при мочеиспускании). Контрольную группу составили 18 практически здоровых мужчин.

Определение содержания slgA, IgA, IgG, C3 и С4 компонентов комплемента в секрете предстательной железы выполняли методом радиальной иммунодиффузии, используя для этого готовые диагностические наборы производства НПЦ "Медицинская иммунология". Уровень IgM определяли в иммуноферментной реакции, поскольку из-за малых концентраций иммуноглобулина в образце радиальная иммунодиффузия непригодна. Определение IgM проводилось совместно с лабораторией "Моделирования иммунологических процессов" ГНЦ Института Иммунологии МЗ РФ (заведующий к. м. н. А. И. Мартынов).

Следует отметить, что полученные нами значения содержания иммуноглобулинов в секрете простаты для контрольной группы: IgG- 16,5+2,7 мг/дл, IgA- 11,9+1,6 мг/дл, IgM - 1,68±0,57 мкг/мл (табл. 1) оказались сопоставимы с результатами, полученными непрямым радиоиммунным методом Дж. Е. Фаулером в 1988 году (IgG 18,4 мг/дл, IgA 7,9 мг/дл, IgM 2,9 мкг/мл).

Таблица 1. Показатели местного иммунитета у больных с ХП
Группы IgG мг/дл IgA мг/дл slgA мг/дл IgM мкг/мл С3 мг/л С4 мг/л
Контрольная группа (18) 16,5±2,7 11,9+1,6 30,6+7,1 1,68±0,26 30,86+7,04 11,56±2,7
Группа больных в фазе ремиссии (28) 20,9+3,4 9,94±3,1 53,5+12,7 1,48+0,29 45,26±7,11 21,24±3,86
Группа больных в фазе латентного воспаления (25) 20,3±2,5 7,9±1,6 33,9±4,0 0,71±0,18 40,45+6,05 17,15±2,3
Группа больных с активным воспалением (30) 48,8+9,2 15,1+2,4 52,98±8,1 5,93±1,47 65,1+4,99 27,09±3,12

Меньшие значения содержания IgM в наших исследованиях можно объяснить тем, что использование одних и тех же моноклональных антител как в качестве подложки так и конъюгата позволяет определять иммуноглобулин М преимущественно в форме пентамера.

Выяснилось, что содержание IgG в группе с клинико-лабораторными признаками воспаления (третья группа) было достоверно выше (48,8+9,2 мг/дл р<0,05), чем в контрольной группе (16,5+2,7 мг/дл) и группах больных в фазе ремиссии (первая группа) и фазе латентного воспаления (вторая группа) (20,9±3,4 мг/дл и 20,3±2,5 мг/дл соответственно) (табл. 1). Такая же закономерность отмечалась и для содержания IgM, в третьей группе 5,93±1,47 мкг/мл (контрольная группа, 1,68+0,26 мкг/мл), в первой и второй группах 1,48+0,29 мкг/дл и 0,71+0,18 (табл. 1) мкг/мл соответственно, причем различие было также, как и в случаев с IgG, статистически достоверно (р<0,05). Обращает на себя внимание на тот факт, что содержание IgM у больных в фазе латентного воспаления достоверно ниже, чем в контрольной группе (р<0,05).

Содержание IgA в группе больных с клинико-лабораторными признаками воспаления было достоверно выше, чем в группах больных в фазе латентного воспаления (15,1+2,4 мг/дл и 7,9+1,6 мг/дл) соответственно, р<0,05), с остальными группами разница не была статически достоверной (11,9±1,6 мг/дл в контрольной группе и 9,94+3,1 мг/дл в группе больных в фазе ремиссии) (табл. 1). Снова можно видеть, что уровень IgA во второй группе наименьший, однако разница с контролем статистически недостоверна.

Уровень секреторного IgA только лишь в третьей группе (52,98+8,1 мг/дл) был достоверно выше, чем в контрольной группе (30,6±7,1 мг/дл, р<0,05). Для больных из первой группы (53,5±12,7) мг/дл) и второй группы (33,9±4,0 мг/дл) (табл. 1) разница с контролем не была статистически достоверной.

Было показано, что содержание СЗ компонента комплемента в группе с клинико-лабораторными признаками воспаления было достоверно выше (65,1±4,99 мг/л), чем в контрольной группе (30,86±7,04 мг/л) и группах больных в фазе ремиссии и фазе латентного воспаления, (45,26+7,1 мг/л и 40,45±6,05 мг/л соответственно) (табл. 1). Для остальных групп отличие недостоверно, хотя значения все же выше, чем в контроле. Можно видеть, что наибольшие значения СЗ компонента комплемента наблюдаются в той группе больных, где воспалительный процесс наиболее выражен.

Содержание С4 компонента комплемента в первой (21,24+3,86 мг/л) и третьей (27,09±3,1 мг/л) группах больных достоверно превышало уровень в контрольной группе (11,56±2,7 мг/л), тогда как для второй группы отличие было недостоверно (17,15+2,3) (табл. 1). Вновь наибольшие значения показателя отмечаются в группе больных с выраженными признаками воспалительной реакции. Вместе с тем, уровень С4 компонента комплемента в группе больных в фазе ремиссии также достоверно превышал значения контрольной группы.

Таким образом, только у больных ХП в фазе активного воспаления отмечается достоверное повышение всех исследованных показателей в секрете предстательной железы. На наш взгляд это является закономерной реакцией со стороны эпителиального аппарата предстательной железы.

Обращает на себя внимание тот факт, что концентрации IgM и IgA в группе больнрых в фазе латентного воспаления были значительно ниже, чем во всех остальных группах больных, включая и контроль. С одной стороны это может быть отражением изначальной недостаточности иммунной системы, что позволяет колонизацию слизистых мочеполового тракта микроорганизмами без выраженной воспалительной реакции. С другой стороны подобные изменения могут быть не отражением причины, а следствием взаимодействия макроорганизма с микроорганизмом, характеризуя состояние "вооруженного нейтралитета", при условии невозможности (или отсутствии необходимости) полноценной элиминации микроорганизма. Однозначно ответить на этот вопрос пока не представляется возможным.

Поделиться: