Главная > Статьи > Стр. 4 > Текущая статья

Эритроциты как показатель общей реактивности больных абактериальным простатитом

М.И. Коган. З.И. Микашинович, А.В. Шангичев, И.М. Савиский, А.В. Зозуля

Хронический абактериальный простатит является распространенным заболеванием, этиопатогенез которого до сих пор остается недостаточно ясным. Несомненно, что немаловажную роль в развитии этого патологического процесса играет состояние общей резистентности организма и эндокринно-обменные нарушения.

Учитывая, что клетки крови несут информацию об адаптивно-компенсаторном потенциале организма, а уровень энергетического обеспечения их функциональной активности отражает состояние реактивности, поставлена цель проанализировать в эритроцитах периферической крови состояние гликолиза как основного энергопродуцирующего пути метаболизма этих клеток, по данным определения активности ферментов начальных и конечных его этапов.

Установлено, что у больных этой формой простатита (8 мужчин) нарушается последовательный ход реакций гликолиза, что, в конечном итоге, приводит к снижению энергетического обеспечения функции клеток крови и изменению реактивного потенциала организма.

Документировано несоответствие между активацией гексокиназы на 44,8%, лактатдегидрогеназы - на 133% и достоверным снижением уровня лактата - на 40,8%, пирувата - на 37,5% по сравнению с контрольной группой (10 практически здоровых лиц).

Есть основания полагать, что уровень повреждения гликолиза соответствует реакциям, связанным с утилизацией фруктозы. Об этом свидетельствует накопление субстрата в крови относительно данных, полученных в контрольной группе. Выделенные нарушения энергообеспечения сопровождаются изменением проницаемости мембран клеток, что подтверждается гиперферментемией со стороны креатинфосфокиназы и кислой фосфатазы.

Полученные данные свидетельствуют о существенных биохимических нарушениях в организме больных хроническим абактериальным простатитом. Дальнейшее изучение характера метаболических сдвигов в биологических жидкостях позволит выяснить патогенез развития данного заболевания и выработать соответствующие методы коррекции.

Поделиться: